LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG (HEART FAILURE)

A.  Pengertian.

Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh (Purnawan Junadi, 1982).

Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada erbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).

B.  Insiden

Gagal jantung dapat di alami oleh setiap orang dari berbagai usia. Misalnya neonatus dengan penyakit jantung kongenital atau orang dewasa dengan penyakit jantung arterosklerosis, usia pertengahan dan tua sering pula mengalami kegagalan jantung (Ni Luh Gede Yasmin, 1993)..

C.  Patofisiologi

Jantung yang normal dapat berespons terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme yang menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output. Ini mungkin meliputi: respons sistem syaraf simpatetik terhadap baro reseptor atau kemoreseptor, pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuikan terhadap peningkatan volume, vasokonstyrinksi arteri renal dan aktivasi sistem renin angiotensin serta respon terhadap serum-serum sodium dan regulasi ADH dari reabsorbsi cairan.

Kegagalan mekanisme kompensasi di percepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang di pompakan untuk menentang peningkatan resisitensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendeka waktu pengisian ventrikel dan arteri koronaria, menurunnya kardiak ouput menyebabkan berkurangnya oksigenasi pada miokard.

Peningkatan tekanan dinding pembuluh darah akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tunutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertropi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan, yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.

Peningkatan metabolisme tubuh

Secara skematis dapat digambarkan sebagai berikut:

		Menimbulkan kegagalan mekanisme pemompaan

 

Kegaglan jantung dapat di nyatakan sebagai kegagalan sisi kiri atau sisi kanan jantung. Kegagalan pada salah satu sisi jantung dapat berlanjut dengan kegagalan pada sisi yang lain dan manifestasi klinis yang sering menampakan kegagalan pemompaan total. Manifestasi klinis dari gagal jantung kanan adalah: edema, distensi vena, asites, penambahan berat badan, nokturia, anoreksia, peningkatan tekanan atrium kanan, peningkatan tekanan vena perifer.

Manifestasi klinis dari gagal jantung sisi kiri adalah: dispnea on effort, orthopnea, sianosis, batuuk, dahak berdarah, lemah, peningkatan tekanan pulmonari kapiler, peningkatan tekanan atrium kiri.

D.  Mekanisme hipertensi meningkatkan resiko

Bila kebanyakan pembacaan tekanan diastole tetap pada atau di atas 90 mmHg setelah 6-12 bulan tanpa terapi obat, maka orang itu di anggap hipertensi dan resiko tambahan bagi penyakit jantung koroner.

Secara sederhana di katakan peningkatan tekanan darah mempercepat arterosklerosis dan arteriosklerosis sehingga ruptur dan oklusi vaskuler terjadi sekitar 20 tahun lebih cepat daripada orang dengan normotensi. Sebagian mekanisme terlibat dalam proses peningkatan tekanan darah yang mengkibatkan perubahan struktur di dalam pembuluh darah, tetapi tekanan dalam beberapa cara terlibat langsung. Akibatnya, lebih tinggi tekanan darah, lebih besar jumlah kerusakan vaskular.

E.  Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gagal Jantung

1.    Pengkajian

a.    Aktivitas dan istirahat

Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).

b.    Sirkulasi

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.

Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.

Suara  jantung , suara jantung tambahan S₃ atau S₄ mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi.

Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).

Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.

Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.

Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

c.    Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.

d.   Nutrisi

Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan.

e.    Hygiene perseorangan

Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.

f.     Neoru sensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.

g.    Kenyamanan

Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau dengan nitrogliserin.

Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar sampai ke lengan, rahang dan wajah.

Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran. 

h.    Respirasi

Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.

i.      Interaksi sosial

Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.

j.      Pengetahuan

Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok.

k.    Studi diagnostik

ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dri iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.

Enzym dan isoenzym pada jantung:  CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.

Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia.

Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan.

Analisa gas darah:  Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis atau akut.

Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikuler.

Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung.

Exercise stress test:  Menunjukan kemampuan jantung beradaptasi terhadap suatu stress/ aktivitas.

2.    Diagnosa keperawatan dan rencana tindakan

a.    Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan jantung

Tujuan:

Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya penuruna tekanan dan cara berelaksasi.

Rencana:

1.    Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.

2.    Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).

3.    Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada.

4.    Ciptakan suasana lingkungan yang tenang dan nyaman.

5.    Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.

6.    Kolaborasi dalam:

-   Pemberian oksigen.

-   Obat-obatan (beta blocker, anti angina, analgesic)

7.    Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan narkosa.

b.    Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada miokard.

Tujuan: setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah, nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.

Rencana:

1.    Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan sesudah melakukan aktivitas.

2.    Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.

3.    Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden”  pada saat buang air besar.

4.    Jelaskan pada pasien tentang tahap- tahap aktivitas yang boleh dilakukan oleh pasien.

5.    Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas melebihi batas.

c.    Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan perubahan dalam rate, irama, konduksi jantung, menurunya preload atau peningkatan SVR, miocardial infark.

Tujuan: tidak terjadi penurunan cardiac output selama di lakukan tindakan keperawatan.

Rencana:

1.    Lakukan pengukuran tekanan darah (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri, duduk dan tiduran jika memungkinkan).

2.    Kaji kualitas nadi.

3.    Catat perkembangan dari adanya S₃ dan S_4.

4.    Auskultasi suara nafas.

5.    Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.

6.    Sajikan makanan yang mudah di cerna dan kurangi konsumsi kafeine.

7.    Kolaborasi dalam: pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian obat-obatan anti disritmia.

d.   Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan tekanan darah, hipovolemia.

Tujuan: selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi jaringan.

Rencana:

1.    Kaji adanya perubahan kesadaran.

2.    Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan kualitas nadi perifer.

3.    Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema, edema.

4.    Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).

5.    Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, constipasi).

6.    Monitor intake dan out put.

7.    Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan elektrolit.

e.    Resiko terjadinya ketidakseimbangan cairan excess berhubungan dengan penurunan perfusi organ (renal), peningkatan retensi natrium, penurunan plasma protein.

Tujuan: tidak terjadi kelebihan cairan di dalam tubuh klien selama dalam perawatan.

Rencana:

1.    Auskultasi suar nafas (kaji adanya crackless).

2.    Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.

3.    Ukur intake dan output (balance cairan).

4.    Kaji berat badan setiap hari.

5.    Najurkan pada pasien untuk mengkonsumsi total cairan maksimal 2000 cc/24 jam.

6.    Sajikan makan dengan diet rendah garam.

7.    Kolaborasi dalam pemberian deuritika.

DAFTAR PUSTAKA

Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung.

Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B Lippincott. Philadelpia.

Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.

Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 3 EGC. Jakarta.

Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I EGC. Jakarta.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas Indonesia. Jakarta.

Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta.

Lewis T. (1993). Disease of The Heart. Macmillan. New York.

Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger. Philadelpia.

Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment of Myocardial Infarction and It’sComplication.

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan. Jakarta.

Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Pembina Ilmu. Bandung.

                    (1994). Pedoman Diagnosis Dan Terapi Ilmu Penyakit Jantung. Fakultas Kedokteran Unair & RSUD dr Soetomo Surabaya

LAPORAN PENDAHULUAN FEBRIS

FEBRIS

A.  PENGERTIAN

Febris atau demam pada umumnya diartikan suhu tubuh di atas 37,2ºC. Hiperpireksia adalah suatu keadaan kenaikan suhu tubuh sampai setinggi 41,2 ºC atau lebih.

Menurut Suriadi (2001), demam adalah meningkatnya temperatur suhu tubuh secara abnormal.

Tipe demam yang mungkin dijumpai antara lain :

1.    Demam septik

Suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali ketingkat diatas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.

2.    Demam remiten

Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Penyebab suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang dicatat demam septik.

3.    Demam intermiten

Suhu badan turun ketingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini terjadi dalam dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari terbebas demam diantara dua serangan demam disebut kuartana.

4.    Demam kontinyu

Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.

5.    Demam siklik

Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh beberapa periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.

Suatu tipe demam kadang-kadang dikaitkan dengan suatu penyakit tertentu misalnya tipe demam intermiten untuk malaria. Seorang pasien dengan keluhan demam mungkin dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas seperti : abses, pneumonia, infeksi saluran kencing, malaria, tetapi kadang sama sekali tidak dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas. Dalam praktek 90% dari para pasien dengan demam yang baru saja dialami, pada dasarnya merupakan suatu penyakit yang self-limiting seperti influensa atau penyakit virus sejenis lainnya. Namun hal ini tidak berarti kita tidak harus tetap waspada terhadap infeksi bakterial.

B.  ETIOLOGI

Penyebab dari demam antara lain dimungkinkan oleh :

1.    Infeksi

2.    Toksemia

3.    Keganasan

4.    Pemakaian obat.

5.    Gangguan pada pusat regulasi suhu tubuh, seperti pada heat stroke, perdarahan otak, koma, atau gangguan sentral lainnya.

Pada dasarnya untuk mencapai ketepatan diagnosis penyebab demam diperlukan antara lain: ketelitian penggambilan riwayat penyakit pasien, pelaksanaan pemeriksaan fisik, observasi perjalanan penyakit dan evaluasi pemeriksaan laboratorium serta penunjang lain secara tepat dan holistik. Beberapa hal khusus perlu diperhatikan pada demam adalah cara timbul demam, lama demam, tinggi demam serta keluhan dan gejala lain yang menyertai demam.

Demam belum terdiagnosa adalah suatu keadaan dimana seorang pasien mengalami demam terus menerus selama 3 minggu dan suhu badan diatas 38,3 ⁰C dan tetap belum didapat penyebabnya walaupun telah diteliti selama satu minggu secara intensif dengan menggunakan sarana laboratorium dan penunjang medis lainnya.

C.  PATOFISIOLOGI

Tubuh telah mengembangkan suatu sistem pertahanan yang cukup ampuh terhadap infeksi dan peninggian suhu tubuh memberikan  suatu peluang kerja yang optimal untuk sistem pertahanan tubuh. Demam terjadi karena pelepasan pirogen dari dalam leukosit yang sebelumnya telah terangsang oleh pirogen eksogen yang dapat berasal dari mikroorganisme atau merupakan suatu hasil reaksi imunologik yang tidak berdasarkan suatu infeksi. Pirogen adalah suatu protein yang identik dengan interkulin-1, di dalam hipotalamus zat ini merangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan  peningkatan sintesis prostaglandin E2 yang langsung dapat menyebabkan suatu pireksia. Pengaruh pengaturan autonom akan mengakibatkan terjadinya vasokontriksi perifer sehingga pengeluaran panas menurun dan pasien merasa demam. Suhu badan dapat bertambah tinggi karena meningkatnya aktivitas metabolisme yang juga mengakibatkan penambahan produksi panas dan karena kurang adekuat penyalurannya ke permukaan maka rasa demam bertambah.

D.  TANDA DAN GEJALA

1.    Suhu badan lebih 37,2 ºC

2.    Banyak berkeringat

3.    Pernafasan meninggi

4.    Menggigil

E.  PENGKAJIAN

1.    Melakukan anamnese riwayat penyakit meliputi: sejak kapan timbul demam, gejala lain yang menyertai demam (misalnya: mual muntah, nafsu makan, diaforesis, eliminasi, nyeri otot dan sendi dll), apakah anak menggigil, gelisah atau letargi, upaya yang harus dilakukan.

2.    Melakukan pemeriksaan fisik.

3.    Melakukan pemeriksaan ensepalokaudal: keadaan umum, vital sign.

4.    Melakukan pemeriksaan penunjang lain seperti: pemeriksaan laboratotium, foto rontgent ataupun USG.

F.   PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Pemeriksaan diagnostik bertujuan untuk mengatahui  penyebab dari demam yang dapat meliputi :

1.    Laboratorium : sero-imunologi, mikrobiologi, hemato-kimia klinik.

2.    Biopsi

3.    Endoskopi

4.    Ultrasonografi

5.    Scanning

Pemeriksaan penunjang:

Sebelum meningkat ke pemeriksaan yang lebih mutakhir yang siap untuk digunakan seperti ultrasonografi, endoskopi atau scanning, masih dapat diperiksa uji coba darah, pembiakan kuman dari cairan tubuh/lesi permukaan atau sinar tembus rutin. Dalam tahap melalui biopsi pada tempat-tempat yang dicurigai. Juga dapat dilakukan pemeriksaan seperti anginografi, aortografi atau limfangiografi.

G. PATHWAY

Infeksi

Toksemia

Keganasan

Pemakaian obat

Gangguan pada   pusat regulasi suhu tubuh

Febris

	Hipertemia

 

Suhu badan > 37,2 ºC

Banyak berkeringat                 Pernafasan meninggi                   Menggigil

Resiko defisit volume cairan

 

H.  PENATALAKSANAAN

Usaha untuk mengatasi “demam belum terdiagnosa” adalah dengan terapi ad juvantivus. Prinsip pelaksaannya adalah bahwa obat yang digunakan harus berdasarkan suatu indikasi yang kuat sesuai pengalaman setempat dan harus bersifak spesifik. Antara lain dengan cara :

1.    Klorampenikol untuk persangkaan demam tifoid

2.    Obat antituberkulosis untuk persangkaan TBC

3.    Aspirin untuk demam remautik

4.    Antikoagulasia untuk emboli paru

5.    Kortikosteroid untuk keadaan seperti lupus eritematosus sistemik.

I.     DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.    Hipertemia berhubungan dengan penyakit atau trauma

2.    Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi yang tidak adekwat akibat mual dan nafsu makan yang menurun

3.    Resiko defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan aktif

LAPORAN PENDAHULUAN DIARE

DIARE

kasus

Tn S umur 35 th,dirawat di ruang melati RSUD kebumen dengan keluhan BAB cair dan berlendir 8x/hari sejak 3hari yg lalu. Mengeluh lemas,susah minum,perut sakit. Dari pemeriksaan fisik turgor kuit jelek,mata cekung, mukosa dan kulit kering. BB 57kg menurun mjd 46kg, S:38 c, N:100x/menit, RR30x/menit TD 80/60mmHg,terpasang  infus RL 20TPM

A.    STEP I

Identifikasi kata-kata sulit

a.       Mata cekung

b.      Mukosa kering

c.       Kulit kering

d.      Turgor kulit jelek

e.       Lemas

f.       BAB cair dan berlendir

B.     STEP II

Mengidentifikasi masalah

1.      BAB cair dan berlendir

a.       Penyebab BAB cair dan berlendir?

b.      Penanganan BAB cair dan berlendir?

c.       Proses terjadinya BAB dan berlendir?

2.      Lemas

a.       Penyebab lemas?

b.      Penanganan lemas?

3.      Susah minum

a.       Penyebab susah minum?

b.      Penanganan susah minum?

4.      Perut sakit

a.       Penyebab perut sakit?

b.      Penanganan perut sakit?

c.       Pengkajiaan nyeri?

5.      Turgor kulit jelek

a.       Penyebab turgor kulit jelek?

b.      Penanganan turgor kulit jelek?

6.      Mata cekung

a.       Penyebab mata cekung?

b.      Penanganan mata cekung?

7.      Mukosa kering

a.       Penyebab mukosa kering?

b.      Penanganan mukosa kering

8.      Kulit kering

a.       Penyebab kulit kering?

b.      Penanganan kulit kering?

9.      BB menurun

a.       Penyebab BB menurun?

b.      Penanganan BB menurun?

c.       Proses terjadi BB menurun?

C.    STEP III

Hipotesis yang mungkin terjadi :

1.      Terdapat gangguan pada pernafasan

2.      Terdapat gangguan pada pola defekasi

3.      Terdapat gangguan pada pola makan

4.      Terdapat penurunan berat badan

D.    STEP IV

ANALISA MASALAH

1.      Lemas

a.       Penyebab terlalu banyak kehilangan cairan karena adanya diare

b.      Penanganannya banyak minum air putih/cairan elektrolit seprti oralit

2.      BAB cair dan berlendir

a.       Penyebab peningkatan sekresi air dan elektrolit ke lumen usus

b.      Rangsangan toksin pada dinding usus menyebabkan meningkatnya sekresi air dan elektrolit ke lumen usus

c.       Penanganan rehidrasi (pemberian cairan )

3.      Kulit kering

a.       Penyebab ; dehidrasi

b.      Penanganan : rehidrasi

4.      Mata cekung

a.       Karena kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebih

b.      Rehidrasi

5.      Penyebab mukosa kering

a.       Penyebab: karena kehilangan cairan dan elektrolit dehidrasi,penguapan,produksi saliva menurun,bernafas melalui mulut, stress, takut.

b.      Penanganan : rehidrasi oral contohnya oralit, formula sederhana contoh LGG.

6.      Penyebab perut sakit

a.       Bisa dikarenakan peningkatan pergerakan usus dan juga iritasi usus akibat proses infeksi karena port the entry mikroorganisme/bakteri  ecoly, salmonella dan entrovirus juga karena adanya stimulus yang berbahaya/buah-buahan,alcohol dll.

b.      Penanganan

1.      Berikan obat analgesic

2.      Betres

3.      Anjuran untuk berpuasa

c.       Pengkajian

1.      Provikativ/problem

2.      P,Q,R,S,T

Palliative/profokatif

Quality

Region

Skala

Time

E.     STEP V

Tujuan pembelajaran antara lain:

1.      Mempelajari konsep dasar illeus serta komplikasi yang ditimbulkan meliputi :

a.       pernafasan

b.      keseimbangan cairan

c.       nutrisi

F.      STEP VI

Mencari informasi

G.    STEP VII

Hasil Diskusi :

A.    Definisi :

Diare yaitu buang air besar dengan tinja berbentuk cair atau setengah cair, kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya yaitu lebih dari 200 gram atau 200 ml/24 jam. Definisi lain memakai kriteria frekuensi yaitu buang air besar encer lebih dari 3 kali per hari. Buang air besar encer atau air ini dapat atau tanpa disertai lendir dan darah (Donowitz, 1995).

Diare kronik yaitu diare lebih dari 4 minggu. Batasan waktu ini penting untuk mempercepat pemastian diagnosis dan pengobatan. Dibanding dengan diare akut yang sudah jelas permasalahannya, diare kronik lebih rumit dalam menegakkan diagnosis dan penobatannya (Thomas, 2003).

Prevalensi diare kronik di negara barat 7-14% pada populasi tua (Thomas, 2003), di subbagian Gastroenterologi FKUI/RSUPNCM Jakarta  sebesar 15% selama 2 tahun (1995-1996), sedangkan angka morbiditas diare kronik di antara semua pasien diare yang dirawat di RSCM sekitar 1% (Kolopaking, 2003).

Diare kronik merupakan suatu sindrom yang penyebab dan patogenesisnya sangat multikompleks. Mengingat banyaknya penyakit yang dapat menyebabkan diare kronik dan banyaknya pemeriksaan yang harus dilakukan, sangat penting bagi dokter untuk memilih yang benar-benar cost effective (Kolopaking, 2003).

B.     ETIOLOGI

1.      Faktor infeksi

            a. Infeksi enteral® infeksi pada  GIT (penyebab utama)

      Bakteri : Vibrio cholerae, Salmonella spp, E. coli dll

      Virus : Rotavirus (40-60%), Coronavirus, Calcivirus dll

      Parasit: Cacing (Ascaris, Oxyuris,dll), Protozoa (Entamoba histolica,Giardia Lambia, dll)  Jamur (Candida Albicans)          

            b. Infeksi parenteral® infeksi di luar GIT (OMA, BP, Ensefalitis,dll)

2.      Faktor malabsorbsi : KH, Lemak, Protein

3.      Faktor makanan : basi/ beracun, alergi

Faktor psikologis : takut dan cemas

C.    PATOFISIOLOGI

      VIRUS masuk® enterosit (sel epitel usus halus)® infeksi & kerusakan fili usus halus

      Enterosit rusak diganti oleh enterosit baru (kuboid/ sel epitel gepeng yg blm matang)® fungsi blm baik

      Fili usus atropi® tdk dpt mengabsorbsi makanan & cairan dgn baik

Tek Koloid Osmotik ­ ® motilitas ­ ® DIARE

      BAKTERI NON INFASIF (Vibrio cholerae, E. coli patogen) masuk® lambung® duodenum® berkembang biak ® mengeluarkan enzim mucinase (mencairkan lap lendir)® bakteri masuk ke membran® mengeluarkan subunit A & B® mengeluarkan (cAMP)® meransang sekresi cairan usus, menghambat absobsi tampa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut® volume usus ­ ®dinding usus teregang® DIARE

      BAKTERI INFASIF (Salmonella spp, Shigella spp, E. coli infasif, Champylobacter) ® prinsip perjalanan hampir sama, tetapi bakteri ini dapat menginvasi sel mukosa usus halus ® reaksi sistemik (demam, kram perut) dan dapat sampai terdapat darah

      Toksin Shigella masuk ke serabut saraf otak ®  kejang

BERDASARKAN PATOFISIOLOGI

   Diare osmotik : diare akibat adanya bahan yang tidak dapat diabsorbsi oleh lumen usus ® hiperosmoler ®hiperperistalsis

   Diare sekretorik : terjadi akibat stimulasi primer dari enterotoksin atau oleh neoplasma

   Diare akibat gangguan motilitas usus : gangguan pada kontrol otonomik

D.    KOMPLIKASI

      Kehilangan air dan elektrolit _ Dehidrasi, Hipokalemia, Asidosis metabolik, Kejang, Alkalosis metabolik

      Gangguan sirkulasi darah _ Syok hipovolemik

      Gangguan gizi _Hipoglikemia, Malnutrisi energi protein, Intolerasi laktosa sekunder

E.     PENENTUAN DERAJAT DEHIDRASI

      Berdasarkan BB

       Ringan _pe↓ BB < 5 %

       Sedang _pe↓ BB 5 – 10 %

       Berat _pe↓ BB > 10 %

      Menurut Haroen Noerasid (modifikasi)

       Ringan _Rasa haus & Oliguria ringan

       Sedang _Tanda diatas + turgor kulit↓,

   ubun2 & mata cekung

       Berat _Tanda diatas + somnolen,

   sopor, koma, syok, nafas kussmaul

      Berdasarkan ketonusan cairan

      Dehidrasi Isotonis

      Kehilangan air dan Na dalam proporsi yang sama

      Merupakan dehidrasi yang terjadi karena diare

      Tanda _sangat cepat, haus ekstremitas dingin dan berkeringat, kesadaran menurun dan muncul gejala syok hipovolemik

      Dehidrasi Hipertonis

      Terdapat kekurangan cairan air dan Na tetapi proporsi kehilangan air lebih banyak (Na >150 mmol/L)

      Tanda _anak sangat haus,iritabel

      Dehidrasi Hipotonis

      Terdapat kekurangan cairan air dan Na tetapi proporsi kehilangan Na lebih banyak (Na >130 mmol/L)

      Tanda _anak letargi, kejang

F.     PENGKAJIAN KEPERAWATAN

      Riwayat

      Jumlah dan konsistensi tinja

      Muntah

      Rasa haus

      Episode diare

      Pemeriksaan Fisik

      Keadaan umum klien _gelisah, mudah marah, lemah, kesadaran

      Tanda–tanda vital

      BB

      Status hidrasi _ CRT, kecekungan ubun-ubun, Urin Output, Mukosa membran,Turgor kulit, Kecekungan kelopak mata, Air mata

      Tanda2 hipokalemi _Bising usus, distensi usus, Menurunnya kemampuan kontraksi otot

      Pola pernafasan _Pernafasan Kussmaul

G.    PEMERIKSAAN PENUNJANG

     Pemeriksaan tinja

      Makroskopis dan mikroskopis

      Ph dan kadar gula dalam tinja

      Kultur dan uji resistensi         

     Pemeriksaan keseimbangan asam

  basa ® AGD

     Urinalisis : Bj, endapan

     Pemeriksaan kadar ureum

  kreatinin® faal ginjal

     Pemeriksaan keseimbangan cairan &

  elektrolit ® Hb-Ht, Na, K, Ca dan F

     Pemeriksaan intubasi duodenum

     EKG ® menilai deplesi elektrolit

  (biasanya kalium)

H.    PATHWAY

Factor infeksi                factor malabsorbsi          factor makanan             factor psikologi

(bakteri)                          KH.lemak protein

Masuk & berkembang      meningkat tekanan       toksin tidak dapat             cemas

Dalam usus                          osmotic                                diserap

Hipersekresi air             pergeseran air

& elektrolit                       & elektrolit                                      hiperperistaltik

(   isi rongga usus)        rongga usus                             ( menurunnya kesempatan

                                                                                            Usus menyerap makanan)

                                                                                                                                                                                                                                                            nyeri