ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.A DENGAN MASALAH KEPERAWATAN UTAMA POLA
NAFAS TIDAK EFEKTIF PADA GANGGUAN SISTEM CARDIOVASKULER CHF(
CONGESTIF HEART FAILURE) DI RUANG AD DALAM RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENG
Disusun oleh :
IRA
INDRA IMAWATI
A1.0800446
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
GOMBONG
2011
LEMBAR PENGESAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.A DENGAN MASALAH KEPERAWATAN UTAMA POLA
NAFAS TIDAK EFEKTIF PADA GANGGUAN SISTEM CARDIOVASKULER CHF(
CONGESTIF HEART FAILURE) DI RUANG AD DALAM RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENG
Telah disetujui pada tanggal, Juny 2011
Mengetahui,
|
Clinical
instruktur
(Moh.Nurkhamim, AMK)
|
Pembimbing Akademik
(Ratna, S.Kep.Ners)
|
BAB I
TINJAUAN TEORI
A.
PENGERTIAN
Gagal jantung adalah keadaan
patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah untuk metabolisme jaringan.
(Price Sylvia A. 1994 : 583)
Gagal jantung adalah
suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).
Gagal jantung (dikenal
juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung sudah tidak
mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2
: 579).
Gagal jantung adalah
suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung
gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel
kiri. (Noer, 1996 : 975).
Dari pengertian diatas
dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak
mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada
kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.
B. PENYEBAB
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan
penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi,
kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi
pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio
kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan
menjalani pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan hipertensi,
aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan
dan endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434)
C. TANDA DAN GEJALA
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi
menjadi gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea
effort, batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan
Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung.
Pada pemeriksaan fisik biasa didapatkan hipertrofi jantung kanan, irama derap
atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis
meningkat, asites hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan
edemapitting, kandiomegali, sedangkan pada gagal jantung kongestif terjadi
manifestasi gabungan antara gagal jantung kiri dan kanan.
D.
PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal
jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas jantung yang menyebabkan
curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah
jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate)
volum sekuncup (SV = Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf
otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut
otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi
tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.
CO yang tidak adekuat memicu
beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali
orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf
simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan
kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer
menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit
dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena
meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.
Pada respon berdampak
perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan O2 untuk
miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam
kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan
mempercepat preload dan kegagalan komponer.
Jenis kompensasi yang kedua
terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan darah dalam ginjal
dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin yang
terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi
perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan
mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik
preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari
jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena
kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun
dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak
dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau
system lainnya (Long, 1996 : 580).
E.
KOMPLIKASI
1.Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh
gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel
kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel
kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2.Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara
yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor apapun yang
menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi
batas positif.
F.
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1.
Electrocardiogram
(ECG): Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi
atrial.
2.
Sonogram:
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau
struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.
3.
Scan
jantung (multigooted adivisiton (MUGA): Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan geraka dinding.
4.
Kateterisasi
jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga
mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel
menunjukkan ukuran abnormal dan perubahan kontraktilitas.
5.
Rontgent
dada: Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan
tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat
menunjukkan aneurisma ventrikel.
6.
Enzim
hepar: Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
7.
Elektrolit:
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
8.
Oksimetri
nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut
memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis.
9.
AGD:
Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia sengan peningkatan PCO2 akhir.
10.
Kreatinin:
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
11.
Albumin/transforin
serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan
syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.
12.
HSD:
Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan
retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.
G.
PENATALAKSANAAN
1.
Istirahat
2.
Diit,
diit jantung, makanan lunak, rendah garam
3.
Pemberian
digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil
yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini
pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya
krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia,
mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama,
bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature
saling berganti ), dan takikardia atria proksimal
4.
Pemberian
Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila
sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu
istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat
mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic,
pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari
terjadinya tanda-tanda dehidrasi
5.
Pemberian
oksigen
6.
Terapi
vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi
(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
BAB II
TINJAUAN KASUS
NAMA MAHASISWA :
Ira Indra Imawati
Tanggal masuk
klien :
13-06-2011/09.45 wib
Tanggal pengkajian : 13-06-2011/21.15
wib
A. PENGKAJIAN
1.DATA BIOGRAFI
a.
Identitas
klien
Nama :
Tn.A
Umur :
59 tahun
Jenis kelamin :
Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : kebagoran
4/2 pejagoan
Tanggal masuk icu : 13-06-2011
Diagnosa medis : CHF (Congestif Heart
Failure)
No RM : 070680
b. IDENTITAS PENAGGUNG JAWAB
Nama :
Ny.T
Umur :
36 Tahun
Alamat : kebagoran
4/2 pejagoan
Hubungan dengan klien : Anak
1. RIWAYAT PENYAKIT
a. Keluhan utama : Sesak nafas
b. Riwayat penyakit sekarang : Pasien
kiriman dari IGD dengan keluhan sesak nafas sudah sejak 3 bulan yang lalu,
kumat-kumatan , sakit kepala, lemes, TD 160/110 mmHg, Nadi 102 x/m, RR 26 x/m dan Suhu 37 °C.
c. Riwayat penyakit dahulu : Pasien
tidak mengalam penyakit CHF (Congestif Heart Failure) sebelumnya, tetapi pesien
mempunyai riwayat penyakit hipertensi.
d. Riwayat penyakit keluarga : keluarga
tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi dan CHF (Congestif Heart Failure)
ataupun penyakit menular.
2. PEMERIKSAAN FISIK
a. Kesadaran : Compos metis GCS E4M6V5.
b. Kepala: tidak ada jejas, tidak ada jahitan,
bentuk mesochepalus.
c. Mata: Sklera anikterik, konjungtiva anemis.
d. Hidung: Tidak ada sekret, tidak terpasang
NGT, tidak ada polip, tidak ada nafas cuping hidung.
e. Mulut: tidak ada sekret, gigi kotor,
membran mukosa lembab.
f. Telinga: bentuk simetris, bersih, tidak
tampak serumen.
g. Leher: tidak ada pembesaran kelenjar
thiroid
h. Thoraks : I
: bentuk dada simetris tidak ada luka,
ada retraksi dinding dada, menggunakan otot bantu pernafasan.
P : ada udema pulmo
P : tidak ada nyeri tekan
A : bunyi jantung S1,S2 normal, bunyi paru krecels
i.
Abdomen: I : tidak ada lesi,tidak ada
luka jahhitan, tidak ada acites
A : bising usus 12 x/menit
P : suara timpani
P : tidak ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan
j.
Ektrimitas:
tidak terdapat edema kaki, ektremitas atas sinistra terpasang IVFD RL 12 TPM,
tidak ada jejas, kekuatan otot ektremitas atas 5/5, kekuatan otot ekstremitas
bawah 5/5.
k. Genetalia: tidak terpasang DC,
l.
Kulit:
akral hangat, turgor kulit cukup, CRT < 2 detik, tidak ada sianosis.
m. TTV: TD 160/110 mmHg, Nadi : 102x/m, RR : 26 x/mnt, Suhu 37°C.
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
|
Tgl
|
No
|
Jenis
Pemeriksaan
|
Hasil
|
Ket
|
|
|
13/06/2011
|
1
2
3
4
5
|
GDS
Ureum
Creatinin
SGOT
SGPT
|
157 mg/dL
37,38 mg/dL
1,05 mg/dL
12 µL
21 µL
|
Naik
Naik
|
70-120 mg/dL
10,0-50,0
mg/dL
0,60-1,3 mg/dL
< 25
< 25
|
|
Tgl
|
No
|
Jenis
Pemeriksaan
|
Hasil
|
Ket
|
|
|
13/06/11
|
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
|
WBC
RBC
HGB
LYM
MID
GRAN
HCT
MCV
MCH
MCHC
RDW-CV
RDW-SD
PLT
|
8,2 x103/µL
4,98 x 106/µL
15,8 g/µL
19,4 %L
10,8 %M
69,8 %G
39,3 %
79,0 FL
31,7 Pg
40,2 g/dL
13,3 %
39,2 Fl
228x103 /µL
|
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
|
1,1-10,9 K/µL
4,20-6,30 M/µL
12,0-18,0 g/µL
0,6-4,1 22,0-40,0 %L
0,0-1,8 0,1-19,0 %M
2,0-7,8 36,0-66,0 %G
37,0-51,0 %
80,0-97,0 FL
26,0-32,0 Pg
31,0-36,0 g/dL
11,5-14,5 %
35,0-56,0 %
150-500 K/ µL
|
|
Tgl
|
No
|
Jenis
pemeriksaan
|
Diagnosa
|
|
13/06/11
|
1
|
EKG
|
a.
HR 102
x/m
b.
Takikardi
|
4. TERAPI
|
Tanggal
|
Nama obat
|
Dosis
|
Waktu pemberian
|
|
13/06/11
|
-
oral :
Carpiaton
Cravit
Novales
Q-ten
Zypras
Dulcolax
plazogrel
Monecto
-
injects :
ceftri
renatac
RL + 1Amp
Aminop
|
1-0-0
0-1-0
0-0-1
1-0-1
0-0-1
0-0-II
0-1-0
2x1/2
1.2
2.1
12tpm
|
Pa
Si
Pa
Pa
Ma
Ma
Si
Pa So
Pa So
Pa So
|
B. ANALISA DATA
|
DATA FOKUS
|
PATHWAY
|
ETIOLOGI
|
PROBLEM
|
|
DS:
Pasien mengatakan sesak.
DO:
RR 26 x/m
Tampak retraksi dinding dada.
Penggunan otot bantu pernafasan.
Bunyi paru krecles
Edema pulmo
DS:
Pasien mengatakan sesak.
Pasien mengatakan sakit kepala
DO:
TD 160/110 mmHg
RR 26 x/m
Nadi 102 x/m
|
 Fungsi pompa jantung kiri↓ Darah menumpuk di jantung kanan  Darah menumpuk di PD pulmo Permeabilitas pembuluh darah pulmo ↑Perpindahan cairan ke ektrasel
Edema paru → Pola nafas inefektif
Kompensasi jantung ↑  Suplay darah kejantung ↓ Kerja jantung ↓ 02 ke jantung ↓  CHF Metabolisme
anaerob SV ↓ CO↓
Curah jantung : penurunan
|
Hiperventilasi
Kerusakan ventrikular
|
Ketidakefektifan
pola nafas
Curah jantung :
penurunan
|
- DIAGNOSA
KEPERAWATAN
a. Ketidak efektifan Pola nafas b.d
hiperventilasi
b. Penurunan Curah jantung b.d Kerusakan
ventrikular
- INTERVENSI
|
NO DX
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan dan kriteria hasil
|
Intervensi/NIC
|
|
Dx I
|
Ketidakefektifan pola nafas
b.d Hiperventilasi
DS:
Pasien mengatakan sesak.
DO:
RR 26 x/m
Tampak retraksi dinding dada.
Penggunan otot bantu pernafasan.
Bunyi paru krecles
Edema pulmo
|
NOC :
1.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24
jam, diharapkan :
a.
Tidak ada retraksi dinding dada
b.
Tidak menggunkan otot bantu pernafasan
c.
Bunyi paru vasikuler
d.
Menunjukkan jalan nafas yang paten RR 16-20 x/m
|
1. -Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. -Monitor
frekuensi & irama pernapasan.
3. -Monitor
aliran oksigen
4. -Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
5. -Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
6. -Posisikan pasien semifowler untuk
memaksimalkan ventilasi dan pertahankan posisi pasien.
|
|
NO
DX
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan dan kriteria hasil
|
Intervensi
|
|
Dx II
|
Penurunan Curah
jantung : b.d Kerusakan ventrikular
DS:
Pasien mengatakan sesak.
Pasien mengatakan sakit kepala
DO:
TD 160/110 mmHg
RR 26 x/m
Nadi 102 x/m
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1x24 jam diharapkan Curah jantung efektif dengan kriteria hasil :
1. -Tekanan systole dan diastole
dalam rentang yang diharapkan: systol 90-120 diastol 40-60.
2. -Tidak ada tanda-tanda sianosis.
3. -Bunyi jantung S1 dan S2
|
1. -Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. -Catat bunyi jantung
3. -Kaji kulit terhadap sianosis
4. -Pantau intake dan output cairan
5. -Berikan istirahat total pada pasien di
tempat tidur
6. -Berikan lingkungan tenang dan nyaman.
7. -Batasi pengunjung
8. -Kolaborasi :
9. Berikan oksigen sesuai indikasi.
a. Obat sesuai indikasi : Diuretik,
vasodilator
b. -Pantau EKG
|
E. IMPLEMENTASI
|
No DX
|
TGL/JAM
|
IMPLEMENTASI
|
RESPON
|
|
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
|
13/06/11
22.00
22.15
23.00
23.15
23.30
23.35
14/06/11
05.00
05.30
|
-Memonitor TD, nadi, dan suhu
-Memonitor frekuensi, irama pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen
-Auskultasi suara nafas
-Kolab: pemberian obat sesuai ind
-Memposisikan pasien semifowler dan pertahankan posisi pasien.
-Mengajari pasien nafas dalam
-Mengkaji kulit terhadap sianosis
-Memberikan istirahat total pada pasien di tempat tidur
-Memberikan lingkungan tenang dan nyaman.
-Membatasi pengunjung
-Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai indikasi.
-Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
Memantau intake dan output cairan
|
-S:37°CTD:150/100mmHg N:88x/m
-RR:24x/m teratur
-Sesak berkurang,
-Suara nafas crekels
-Tx masuk
-Sesak berkurang
-Pasien rileks
-Tidak sianosis
-Pasien tenang
-Pasien tenang &rileks
-Pasien tenang &rileks
-Oksigen binasal kanul 3l/m
-Sesak berkurang pasien tampak rileks
Inteke :500+1500=2000 cc
Out put :400+200=600cc
|
|
No DX
|
TGL/JAM
|
IMPLEMENTASI
|
RESPON
|
|
1
1
1
1
1
2
2
2
2
1&2
|
14/06/11
05.45
05.55
06.05
06.15
06.20
07.00
07.15
08.30
09.00
10.15
|
-Memonitor TD, nadi, dan suhu
-Memonitor frekuensi, irama pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen
-Auskultasi suara nafas
-Memposisikan pasien semifowler dan pertahankan posisi pasien.
-Mengajari pasien nafas dalam
-Mengkaji kulit terhadap sianosis
-Memberikan istirahat total pada pasien di tempat
tidur
-Memberikan lingkungan tenang dan nyaman.
-Membatasi penjenguk
-Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai indikasi.
-Kolaborasi : Berikan obat sesuia indikasi
Zypras
Dulcolax
Kolaborasi dengan tim medis
lain : visit dr. Sp,Pd
|
S:36,7°C TD:130/88mmHg N:75x/m RR:18x/m
teratur
Sesak berkurang,
Suaran nafas vasikuler
Pasien rileks
Sesak berkurang
-Tidak sianosis
-Pasien tenang
-Pasien tenang
-sesak sudah berkurang
-Pasien tidak sesak dan rileks
|
|
No DX
|
TGL/JAM
|
IMPLEMENTASI
|
RESPON
|
||
|
1&2
1
1
1
1
1
2
2
2
2
|
11.30
12.00
12.15
13.00
13.30
14.15
14.30
14.35
15.00
17.00
|
-Memonitor TD, nadi, dan suhu
-Memonitor frekuensi, irama pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen
-Auskultasi suara nafas.
-Kolaborasi: pemberian obat sesuai indikasi
-Memposisikan pasien semifowler dan pertahankan posisi pasien.
-Memantau intake dan output cairan
-Kaji kulit terhadap sianosis
-Memberikan istirahat total pada pasien di tempat
tidur
-Memberikan lingkungan tenang dan nyaman.
-Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
Novales ,Renapar,Carpiaton,Monecto
|
-S:37°C TD:130/86mmHg N:85x/m
RR: 20x/m teratur
-Klien sudah tidak memekai o2 lagi
-Suaran nafas vasikuler
-Tx masuk
-Tidak sesak,Pasien rileks
Inteke :500cc
Out put :1000+210=1210cc
-Tidak sianosis
-Pasien tenang
-Pasien tenang
-Pasien tidak sesak dan rileks
|
||
|
DX
|
TGL/JAM
|
IMPLEMENTASI
|
RESPON
|
||
|
1&2
1
1
1
2
|
18.00
18.15
18.30
20.55
21.00
|
-Memonitor TD, nadi, dan suhu
-Memonitor frekuensi, irama pernapasan
-Auskultasi suara nafas
-Kolab: pemberian obat sesuai indikasi
-Memantau intake dan output cairan
|
S:37°C TD:130/94mmHg N:91x/m
RR:18x/m teratur
Suara nafas vesikuler
Sesak berkurang, Tx masuk
Inteke :350+100=450 cc
Out put :60+300=360cc
|
||
F. EVALUASI
|
NO DX
|
EVALUASI
|
||
|
14/06/2011 jam 06.00
|
14/06/2011 jam 14.00
|
14/06/2011 jam 20.00
|
|
|
DX I
DX II
|
S:Pasien mengatakan sesak
O:RR:26x/m teratur
Suaran nafas crekels
A: Ketidakefektifan pola nafas
P: Lanjut intervensi
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Monitor
frekuensi & irama pernapasan.
3. Monitor
aliran oksigen
4. Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
5.
Posisikan
pasien Kolab : Rongen
bila perlu
S: Pasien mengatakan lemes
O:S:37°C N:102x/m TD:160/110mmHg ,EKG Takikardi
Inteke :500+1500=2000 cc
Out put:400+200=600cc
A: Penurunan Curah jantung
P: Lanjut intervensi
1. Catat bunyi jantung, sianosis
2. Pantau intake dan output cairan,
3. Berikan istirahat total pada pasien di
tempat tidur
4. Kolaborasi :
a. Berikan oksigen sesuai indikasi.
b. Obat sesuai indikasi.
|
S:Pasien mengatakan tidak sesak
O:
RR:20x/m teratur
Suaran nafas vasikuler
A: Pola nafas efektif
P: Pertahankan kondisi
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Monitor
frekuensi & irama pernapasan.
S: Pasien mengatakan lemes
S:37°C
TD:130/88mmHg N:75x/m
Inteke :500cc
Out put :1000+210cc
A: Penurunan Curah jantung
P: Lanjut intervensi
1. Catat bunyi jantung, sianosis
2. Pantau intake dan output cairan,
3. Berikan istirahat total pada pasien di
tempat tidur
4.
5. Kolaborasi :
a. Berikan oksigen sesuai indikasi.
b. Obat sesuai indikasi.
|
S:Pasien mengatakan tidak sesak
O:
RR:18x/m teratur
Suaran nafas vasikuler
A: Pola nafas efektif
P: Pertahankan kondisi
1. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. Monitor
frekuensi & irama pernapasan.
S: Pasien mengatakan lemes
O:S:37°C TD:130/86mmHg N:85x/m, RR: 20x/m
Inteke :300+100=450 cc
Output :60+300=360cc
A: Penurunan Curah jantung
P: Lanjut intervensi
1. Catat bunyi jantung, sianosis
2. Pantau intake dan output cairan,
3. Berikan istirahat total pada pasien di
tempat tidur
4.
5. Kolaborasi :
a. Obat sesuai indikasi.
b. Pantau EKG
|
Tidak ada komentar:
Posting Komentar