ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.A DENGAN MASALAH KEPERAWATAN UTAMA POLA
NAFAS TIDAK EFEKTIF PADA GANGGUAN SISTEM CARDIOVASKULER CHF(
CONGESTIF HEART FAILURE) DI RUANG 5A AD DALAM RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENG
Disusun oleh :
IRA
INDRA IMAWATI
A1.0800446
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MUHAMMADIYAH
GOMBONG
2011
LEMBAR PENGESAHAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.A DENGAN MASALAH KEPERAWATAN UTAMA POLA
NAFAS TIDAK EFEKTIF PADA GANGGUAN SISTEM CARDIOVASKULER CHF( CONGESTIF
HEART FAILURE) DI RUANG 5A AD DALAM RS PKU MUHAMMADIYAH SRUWENG
Telah disetujui pada tanggal, Juny 2011
Mengetahui,
|
Clinical
instruktur
(Moh.Nurkhamim, AMK)
|
Pembimbing Akademik
(Ratna D.P, S.Kep.Ners)
|
BAB I
TINJAUAN TEORI
A.
PENGERTIAN
Gagal jantung adalah keadaan
patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah untuk metabolisme jaringan.
(Price Sylvia A. 1994 : 583)
Gagal jantung adalah
suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara
abnormal.(Mansjoer, 1999 Jilid I : 423).
Gagal jantung (dikenal
juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung sudah tidak
mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996 Vol. 2
: 579).
Gagal jantung adalah
suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung
gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel
kiri. (Noer, 1996 : 975).
Dari pengertian diatas
dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana jantung sudah tidak
mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan kemampuannya hanya ada
kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri.
B. PENYEBAB
Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan
penurunan fungsi ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi,
kordiomiopati) penyakit penyakit pembuluh darah dan keadaan yang membatasi
pengisian ventrikel (stenosis mitral kardiomiopati atau penyakit mio
kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan garam. Ketidakpatuhan menjalani
pemgobatan gagl jantung , infark miokard akut, serangan hipertensi, aritmia
akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan
endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434)
C. TANDA DAN GEJALA
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi
menjadi gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea
effort, batuk, pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan
Cheyne stokes, takikardi dan kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan lambung.
Pada pemeriksaan fisik biasa didapatkan hipertrofi jantung kanan, irama derap
atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis
meningkat, asites hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan
edemapitting, kandiomegali, sedangkan pada gagal jantung kongestif terjadi
manifestasi gabungan antara gagal jantung kiri dan kanan.
D.
PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal
jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas jantung yang menyebabkan
curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x SV dimana curah
jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR = Heart Rate)
volum sekuncup (SV = Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf
otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan dan tekanan serabut
otot jantung volume sekuncup berkurang dan Scurah jantung normal masih dapat
dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat kontraksi
tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.
CO yang tidak adekuat memicu
beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk mempertahankan fungsi dua kali
orang-orang tubuh vital.Respon awal adalah stimulus kepada setiap saraf
simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan kecepatan dan
kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi perifer
menggeser kea rah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit
dalam ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena
meninggalkan peregangan serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.
Pada respon berdampak
perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan kebutuhan O2 untuk
miokarsium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak berada dalam
kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan
mempercepat preload dan kegagalan komponer.
Jenis kompensasi yang kedua
terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan darah dalam ginjal
dan dampak dari kecepatan filtrosi glomerolus memicu terlepasnya renin yang
terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi
perifer dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan
mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik
preload maupun afterload pada waktu jangka panjang.
Pada permulaan sebagian dari
jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari vntrikel kiri. Namun karena
kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel manapun
dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak
dari CO dan kongesti yang terjadi pada system vena atau sisetem pulmonal atau
system lainnya (Long, 1996 : 580).
E.
KOMPLIKASI
1.Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh
gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel
kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran
oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark
miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada ventrikel
kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2.Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara
yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan
cairan interstitial paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.
F.
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1.
Electrocardiogram
(ECG): Hipertrofi atrial atau ventricular, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat dysritmia misalnya: tachycardia, fibrilasi
atrial.
2.
Sonogram:
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi atau
struktur katup atau area penurunan kontraktilitas ventrikel.
3.
Scan
jantung (multigooted adivisiton (MUGA): Tindakan penyuntikan fraksi dan
memperkirakan geraka dinding.
4.
Kateterisasi
jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dna membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan versus kiri dan stenosis katup atau insufisiensi juga
mengkaji potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan ke dalam ventrikel menunjukkan
ukuran abnormal dan perubahan kontraktilitas.
5.
Rontgent
dada: Dapat menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau
hipertropi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan
tekanan pulmonal abnormal misalnya: pulgus pada pembesaran jantung kiri dapat
menunjukkan aneurisma ventrikel.
6.
Enzim
hepar: Meningkat dalam gagal atau kongesti hepar.
7.
Elektrolit:
Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi
diuretic.
8.
Oksimetri
nadi: Saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika gagal jantung kiri akut
memperburuk PPOM atau gagal jantung kiri kronis.
9.
AGD:
Gagal ventrikel ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan (dini) atau
hipoksemia sengan peningkatan PCO2 akhir.
10.
Kreatinin:
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal.
11.
Albumin/transforin
serum: Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan
syntesis dalam hepar yang mengalami kongesti.
12.
HSD:
Mungkin menentukan anemia, polysitemia atau perubahan kepekatan menandakan
retensi air mungkin meningkat, menunjukkan infark akut.
G.
PENATALAKSANAAN
1.
Istirahat
2.
Diit,
diit jantung, makanan lunak, rendah garam
3.
Pemberian
digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil
yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume
darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini
pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya
krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia,
mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama,
bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature
saling berganti ), dan takikardia atria proksimal
4.
Pemberian
Diuretic, yaitu unutuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Bila
sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak mengganggu
istirahat pasien pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat
mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretic,
pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari
terjadinya tanda-tanda dehidrasi
5.
Pemberian
oksigen
6.
Terapi
vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi
(tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
BAB II
TINJAUAN KASUS
NAMA MAHASISWA :
Ira Indra Imawati
Tanggal masuk
klien :
13-06-2011/09.45 wib
Tanggal pengkajian : 13-06-2011/21.15
wib
A. PENGKAJIAN
1.DATA BIOGRAFI
a.
Identitas
klien
Nama :
Tn.A
Umur :
59 tahun
Jenis kelamin :
Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : kebagoran
4/2 pejagoan
Diagnosa medis : CHF (Congestif Heart
Failure)
No RM : 070680
b. IDENTITAS PENAGGUNG JAWAB
Nama :
Ny.T
Umur :
36 Tahun
Alamat : kebagoran
4/2 pejagoan
Hubungan dengan klien : Anak
1. RIWAYAT PENYAKIT
a. Keluhan utama : Sesak nafas
b. Riwayat penyakit sekarang : Pasien
kiriman dari IGD dengan keluhan sesak nafas
kategori sesak nafas dengan aktivitas ,sudah sejak 3 bulan yang lalu
usaha yang dilakukan di rumah yaitu dengan beristirahat , klien sering
kumat-kumatan jika klien merasa keletihan atau terlalu letih karna bekerja,klien
juga saat dikaji mengatakan sakit kepala dan lemes dengan TD 160/110 mmHg, Nadi 102 x/m, RR 26 x/m dan Suhu 37 °C.
c. Riwayat penyakit dahulu : Pasien
tidak mengalami penyakit CHF (Congestif Heart Failure) sebelumnya, tetapi
pesien mempunyai riwayat penyakit hipertensi sudah 2tahun terakhir, namun jika
di periksa tekanan darahnya klien tidak merasakan pusing jika hasilnya tinggi.
d. Riwayat penyakit keluarga : keluarga
tidak mempunyai riwayat penyakit hipertensi dan CHF (Congestif Heart Failure)
ataupun penyakit menular.
2. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum : sedang
b. Kesadaran : Compos metis GCS E4M6V5.
c. Kepala: rambut beruban, kulit kepala
terlihat kotor,tidak ada jejas, tidak ada jahitan, bentuk mesochepalus.
d. Mata: Sklera anikterik, konjungtiva anemis,
Pupil ishokor 2/2 mm, Rangsang Cahaya +/+.
e. Hidung: Tidak ada sekret, tidak terpasang
NGT, tidak ada polip, tidak ada nafas cuping hidung.
f. Mulut: tidak ada sekret, gigi kotor,
membran mukosa bibir lembab,lidah tak ada stomatitis, tidak terlihat pembesaran
tonsil.
g. Telinga: bentuk simetris, bersih, tidak
tampak serumen.
h. Leher: tidak ada pembesaran kelenjar
thiroid
i.
Thoraks
:
1.PARU : I :
bentuk dada simetris tidak ada luka, ada
retraksi dinding dada, menggunakan otot bantu pernafasan, klien tampak sesak
nafas.
Pe : ada udema pulmo
Pa : tidak ada nyeri tekan
A : bunyi paru krecels
2.
JANTUNG : I
: bentuk dada simetris, terlihat ada retraksi dada
Pe
: tak ada pembesaran jantung
Pa
: tidak ada nyeri tekan, tidak teraba maassa
A
: bunyi jantung S1,S2 normal, irama
jantung reguler
j.
Abdomen: I : tidak ada lesi,tidak ada
luka jahhitan, tidak ada acites, tidak ada distensi abdomen.
A : bising usus 12 x/menit
P : suara timpani
P : tidak ada pembesaran hati, tidak ada nyeri tekan
k. Ektrimitas:
1. Atas : tidak ada edema, ekstremitas atas
sinnistra terpasang IVFD RL 12tpm, reflek baik , tonus otot baik kekuatan 5/5 ,
rentang gerak normal, akral dingin.
2. Bawah : tidak ada edema,tidak ada jejas,
reflek patela baik, tonus otot kekuatan baik 5/5, rentang gerak normal, akral
dingin.
l.
Genetalia:
tidak terpasang DC,
m. Kulit: akral hangat, turgor kulit cukup,
CRT < 2 detik, tidak ada sianosis.
n. TTV: TD 160/110 mmHg, Nadi : 102x/m, RR : 26 x/mnt, Suhu 37°C.
3. POLA FUNGSIONAL VIRGINIA HENDERSON
a. Kebutuhan Bernafas
sebelum: Tn. A tidak pernah sesak nafas
Sesudah : Tn. A mengatakan sesak nafas
b. Kebutuhan Nutrisi
Sebelum : Tn.A makan 3 kali sehari, minum 8 gelas perhari
Sesudah :
Tn.A makan 2 kali sehari, minum 5 gelas
perhari
c.
Pola Eliminasi
Sebelum
: Tn.A BAB 1 kali sehari dan 4 -5 kali
BAK
Sesudah : Tn.A BAB tidak bermasalah hanya
1 kali sehari
d. Rasa Nyaman
Sebelum : Tn.A merasa nyaman dengan dirinya maupun
keluarganya.
Sesudah : Tn.A merasa
tidak nyaman karena pasien terpasang oksigenasi
e. Gerak dan Keseimbangan
Sebelum : Tn.A dapat melakukan semua aktifitas sehari – hari
tanpa masalah
Sesudah : Tn.A aktifitasnya terbatas
f. Istirahat tidur
Sebelum : Tn.A dapat tidur 6 – 7 jam perhari.
Sesudah : Tn.A tidak dapat tidur nyenyak karena terpasang
infus dan terpasang oksigenasi
g. Mempertahankan temperature
suhu
Sebelum : Tn.A biasa berselimut dan memakai jaket ketika
dingin, dan memakai kaos ketika udara
panas
Sesudah : Tn.A
berselimut ketika udara dingin
h. Berpakaian
Sebelum : Memakai pakaian tanpa bantuan
siapapun
Sesudah : Tn.A
berpakaian dibantu keluarganya
i. Personal higiene
Sebelum : Tn.A mandi 2 kali sehari, gosok gigi sesudah makan
tanpa bantuan suami
Sesudah : Tn.A hanya diseka 2 kali sehari, gosok gigi kalau
merasa kotor.
j. Komunikasi
Sebelum : Tn.A tidak ada gangguan komunikasi
Sesudah : Tn.A juga masih dapat berkomunikasi dengan baik
k. Spiritual
Sebelum : Tn.A taat menjalankan ibadah
Sesudah : Tn.A waktu
dikaji tidak sholat karena terpasang
infus dan oksigenasi
l. Bekerja
Sebelum : Tn.A
selalu mengerjakan pekerjaannya dengan baik dan terkadang seseak nafas jika
terlalu lelah
Sesudah : Tn.A tidak
dapat mengerjakan pekerjaannya dikarenakan keadaan yang tidak memungkinkan
m. Rekreasi
Sebelum : Tn.A jarang berekreasi ,yang dilakukan adalah menonton
televisi untuk rekreasinya
Sesudah : Tn.A melakukan rekreasinya dengan mengobrol
n. Belajar
Sebelum : Tn.A Belum
mengetahui tentang penyakitnya
Sesudah : Tn.A belum
mengetahui tentang penyakitnya
4. PEMERIKSAAN PENUNJANG
|
Tgl
|
No
|
Jenis
Pemeriksaan
|
Hasil
|
Ket
|
|
|
13/06/2011
|
1
2
3
4
5
|
GDS
Ureum
Creatinin
SGOT
SGPT
|
157 mg/dL
37,38 mg/dL
1,05 mg/dL
12 µL
21 µL
|
Naik
Normal
Normal
Normal
Normal
|
70-120 mg/dL
10,0-50,0
mg/dL
0,60-1,3 mg/dL
< 25
< 25
|
|
Tgl
|
No
|
Jenis
Pemeriksaan
|
Hasil
|
Ket
|
|
|
13/06/11
|
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
|
WBC
RBC
HGB
LYM
MID
GRAN
HCT
MCV
MCH
MCHC
RDW-CV
RDW-SD
PLT
|
8,2 x103/µL
4,98 x 106/µL
15,8 g/µL
19,4 %L
10,8 %M
69,8 %G
39,3 %
79,0 FL
31,7 Pg
40,2 g/dL
13,3 %
39,2 Fl
228x103 /µL
|
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
|
1,1-10,9 K/µL
4,20-6,30 M/µL
12,0-18,0 g/µL
0,6-4,1 22,0-40,0 %L
0,0-1,8 0,1-19,0 %M
2,0-7,8 36,0-66,0 %G
37,0-51,0 %
80,0-97,0 FL
26,0-32,0 Pg
31,0-36,0 g/dL
11,5-14,5 %
35,0-56,0 %
150-500 K/ µL
|
|
Tgl
|
No
|
Jenis
pemeriksaan
|
Diagnosa
|
|
13/06/11
|
1
|
EKG
|
a.
HR 102
x/m
b.
Takikardi
|
5. TERAPI
|
Tanggal
|
Nama obat
|
Dosis
|
Waktu pemberian
|
|
13/06/11
|
-
oral :
Carpiaton 25mg
Cravit 250 mg
Novales 500ml
Q-ten 30mg
Zypras 0,25mg
Dulcolax 5mg
Monecto
-
injects :
ceftri 1grm
serbuk
renatac
25mg/ml
RL + 1Amp
Aminop 10ml dengan 24mg/ml
|
1-0-0
0-1-0
0-0-1
1-0-1
0-0-1
0-0-II
2x1/2
1.2
2.1
12tpm
|
Pa
Si
Pa
Pa
Ma
Ma
Pa So
Pa So
Pa So
|
B. ANALISA DATA
|
DATA FOKUS
|
PATHWAY
|
ETIOLOGI
|
PROBLEM
|
|
DS:
Pasien mengatakan sesak dengan
atau saat beraktivitas.
DO:
RR 26 x/m
Tampak retraksi dinding dada.
Penggunan otot bantu pernafasan.
Bunyi paru krecles
Edema pulmo
DS:
Pasien mengatakan sesak.
Pasien mengatakan sakit kepala
DO:
TD 160/110 mmHg
RR 26 x/m
Nadi 102 x/m
|
 Fungsi pompa jantung kiri↓ Darah menumpuk di jantung kanan  Darah menumpuk di PD pulmo Permeabilitas pembuluh darah pulmo ↑Perpindahan cairan ke ektrasel
Edema paru → Pola nafas inefektif
Kompensasi jantung ↑  Suplay darah kejantung ↓ Kerja jantung ↓ 02 ke jantung ↓  CHF Metabolisme
anaerob SV ↓ CO↓
Curah jantung : penurunan
|
Hiperventilasi
Kerusakan ventrikular
|
Ketidakefektifan
pola nafas
Curah jantung :
penurunan
|
- DIAGNOSA
KEPERAWATAN
a. Ketidak efektifan Pola nafas b.d
hiperventilasi
b. Penurunan Curah jantung b.d Kerusakan
ventrikular
- INTERVENSI
|
NO DX
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan dan kriteria hasil
|
Intervensi/NIC
|
|
Dx I
|
Ketidakefektifan pola nafas
b.d Hiperventilasi
DS:
Pasien mengatakan sesak.
DO:
RR 26 x/m
Tampak retraksi dinding dada.
Penggunan otot bantu pernafasan.
Bunyi paru krecles
Edema pulmo
|
NOC :
1.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24
jam, diharapkan :
a.
Tidak ada retraksi dinding dada
b.
Tidak menggunkan otot bantu pernafasan
c.
Bunyi paru vasikuler
d.
Menunjukkan jalan nafas yang paten RR 16-20 x/m
|
1. -Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. -Monitor
frekuensi & irama pernapasan.
3. -Monitor
aliran oksigen
4. -Monitor adanya kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
5. -Auskultasi suara nafas, catat adanya
suara tambahan
6. -Posisikan pasien semifowler untuk
memaksimalkan ventilasi dan pertahankan posisi pasien.
|
|
NO
DX
|
Diagnosa keperawatan
|
Tujuan dan kriteria hasil
|
Intervensi
|
|
Dx II
|
Penurunan Curah
jantung : b.d Kerusakan ventrikular
DS:
Pasien mengatakan sesak.
Pasien mengatakan sakit kepala
DO:
TD 160/110 mmHg
RR 26 x/m
Nadi 102 x/m
|
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
1x24 jam diharapkan Curah jantung efektif dengan kriteria hasil :
1. -Tekanan systole dan diastole
dalam rentang yang diharapkan: systol 90-120 diastol 40-60.
2. -Tidak ada tanda-tanda sianosis.
3. -Bunyi jantung S1 dan S2
|
1. -Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
2. -Catat bunyi jantung
3. -Kaji kulit terhadap sianosis
4. -Pantau intake dan output cairan
5. -Berikan istirahat total pada pasien di
tempat tidur
6. -Berikan lingkungan tenang dan nyaman.
7. -Batasi pengunjung
8. -Kolaborasi :
9. Berikan oksigen sesuai indikasi.
a. Obat sesuai indikasi : Diuretik,
vasodilator
b. -Pantau EKG
|
E. IMPLEMENTASI
|
No DX
|
TGL/JAM
|
IMPLEMENTASI
|
RESPON
|
|
1
1
1
1
1
1
1
2
2
2
2
2
|
13/06/11
22.00
22.15
23.00
23.15
23.30
23.35
14/06/11
05.00
05.30
|
-Memonitor TD, nadi, dan suhu
-Memonitor frekuensi, irama pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen
-Auskultasi suara nafas
-Kolab: pemberian obat sesuai ind
Dulkolak,novales
-Memposisikan pasien semifowler dan pertahankan posisi pasien.
-Mengajari pasien nafas dalam
-Mengkaji kulit terhadap sianosis
-Memberikan istirahat total pada pasien di tempat tidur
-Memberikan lingkungan tenang dan nyaman.
-Membatasi pengunjung
-Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai indikasi.
-Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
Qten
Memantau intake dan output cairan
|
-S:37°CTD:150/100mmHg N:88x/m
-RR:24x/m teratur
-Sesak berkurang,
-Suara nafas crekels
-Tx masuk
-Sesak berkurang
-Pasien rileks
-Tidak sianosis
-Pasien tenang
-Pasien tenang &rileks
-Pasien tenang &rileks
-Oksigen binasal kanul 3l/m
-Sesak berkurang pasien tampak rileks
Inteke :500+1500=2000 cc
Out put :400+200=600cc
|
|
No DX
|
TGL/JAM
|
IMPLEMENTASI
|
RESPON
|
|
1
1
1
1
1
2
2
2
2
1&2
|
14/06/11
05.45
05.55
06.05
06.15
06.20
07.00
07.15
08.30
09.00
10.15
|
-Memonitor TD, nadi, dan suhu
-Memonitor frekuensi, irama pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen
-Auskultasi suara nafas
-Memposisikan pasien semifowler dan pertahankan posisi pasien.
-Mengajari pasien nafas dalam
-Mengkaji kulit terhadap sianosis
-Memberikan istirahat total pada pasien di tempat
tidur
-Memberikan lingkungan tenang dan nyaman.
-Membatasi penjenguk
-Kolaborasi :Berikan oksigen sesuai indikasi.
-Kolaborasi : Berikan obat sesuia indikasi
Carpiaton, manecto .
Kolaborasi dengan tim medis
lain : visit dr. Sp,Pd
|
S:36,7°C TD:130/88mmHg N:75x/m RR:18x/m
teratur
Sesak berkurang,
Suaran nafas vasikuler
Pasien rileks
Sesak berkurang
-Tidak sianosis
-Pasien tenang
-Pasien tenang
-sesak sudah berkurang
-Pasien tidak sesak dan rileks
|
|
No DX
|
TGL/JAM
|
IMPLEMENTASI
|
RESPON
|
||
|
1&2
1
1
1
1
1
2
2
2
2
|
11.30
12.00
12.15
13.00
13.30
14.15
14.30
14.35
15.00
17.00
|
-Memonitor TD, nadi, dan suhu
-Memonitor frekuensi, irama pernapasan.
-Memonitor aliran oksigen
-Auskultasi suara nafas.
-Kolaborasi: pemberian obat sesuai indikasi
-Memposisikan pasien semifowler dan pertahankan posisi pasien.
-Memantau intake dan output cairan
-Kaji kulit terhadap sianosis
-Memberikan istirahat total pada pasien di tempat
tidur
-Memberikan lingkungan tenang dan nyaman.
-Memberikan penkes tentang
tanda dan gejala CHF dan anjuran diit.
-Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi
,Carpiaton,Monecto
|
-S:37°C TD:130/86mmHg N:85x/m
RR: 20x/m teratur
-Klien sudah tidak memekai o2 lagi
-Suaran nafas vasikuler
-Tx masuk
-Tidak sesak,Pasien rileks
Inteke :500cc
Out put :1000+210=1210cc
-Tidak sianosis
-Pasien tenang
-Pasien tenang
-Pasien tidak sesak dan rileks
|
||
|
DX
|
TGL/JAM
|
IMPLEMENTASI
|
RESPON
|
||
|
1&2
1
1
1
2
|
18.00
18.15
18.30
20.55
21.00
|
-Memonitor TD, nadi, dan suhu
-Memonitor frekuensi, irama pernapasan
-Auskultasi suara nafas
-Kolab: pemberian obat sesuai indikasi
-Memantau intake dan output cairan
|
S:37°C TD:130/94mmHg N:91x/m
RR:18x/m teratur
Suara nafas vesikuler
Sesak berkurang, Tx masuk
Inteke :350+100=450 cc
Out put :60+300=360cc
|
||
Thx bgt infonya,....
BalasHapustks info
Hapus